新聞科研進展
炎癥性腸病（IBD）的全球發病率持續上升，環境污染物暴露是其重要的誘發因素。新型溴代阻燃劑TBPH在環境與人體樣本中廣泛檢出，但其對腸道健康的影響機制尚不明確。近日，中國科學院水生生物研究所周炳升研究員團隊在環境科學領域期刊 Environmental Science & Technology 上發表研究進展文章，系統闡明了TBPH如何通過擾亂“腸道菌群—花生四烯酸（AA）代謝軸”，促進IBD發生，并證實補充阿克曼氏菌Akkermansia muciniphila (AKK) 可有效緩解損傷。
圖1 圖文摘要
研究首先發現，TBPH暴露會導致小鼠結腸縮短、杯狀細胞減少、黏液層變薄，并伴隨血清促炎因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）水平顯著升高，呈現典型的腸道屏障損傷與系統性炎癥表型。深入機制研究表明，TBPH會顯著減少腸道中的關鍵保護菌—阿克曼氏菌（AKK）的豐度，進而引起花生四烯酸（AA）代謝紊亂，導致AA在體內異常累積。AA進一步激活下游的PLA2–COX2–PGE2–NF-κB信號通路，從而持續放大炎癥反應，破壞腸道緊密連接蛋白表達，最終導致腸道屏障功能損傷，引起IBD樣病理。靶向檢測進一步證實，TBPH暴露會顯著升高結腸組織中AA、PGE2及PLA2水平，并上調COX2、Ptges、EP2等AA代謝通路關鍵蛋白表達，同時增強NF-κB信號通路活化，表明TBPH通過PLA2–COX2–PGE2–NF?κB信號通路加劇了腸道炎癥損傷。
圖2 TBPH通過激活AA代謝通路與NF-κB信號加劇腸道炎癥
補充活體AKK則能有效降低AA蓄積、抑制該炎癥級聯反應，并促進黏液屏障與緊密連接蛋白的修復，從而顯著緩解腸道病理損傷，證實了AKK通過調節AA代謝與炎癥反應對污染物誘導的腸損傷發揮關鍵保護作用。
圖3 補充AKK緩解TBPH誘導的AA代謝紊亂
上述研究有助于進一步了解TBPH的腸道毒性及其潛在機制，對環境污染物健康風險評估及基于微生物的防治策略具有重要參考價值。相關成果發表于Environmental Science & Technology雜志，水生所特別研究助理周宇希為論文的第一作者，韓建項目研究員為論文的通訊作者，該研究得到國家重點研發計劃和國家自然科學基金的資助。